Ostéoporose

L'ostéoporose est une maladie caractérisée par une fragilité excessive du squelette, due à une diminution de la masse osseuse ainsi qu'à l'altération de la microarchitecture osseuse.

C'est une maladie fréquente chez les femmes après la ménopause car la masse osseuse diminue avec l'âge et avec la carence en hormones féminines (œstrogènes). Elle touche moins fréquemment les hommes que les femmes et exceptionnellement les enfants.

Il s'agit d'un facteur de risque important de fractures osseuses (en particulier du col du fémur).

L'ostéoporose peut résulter soit de l'acquisition d'un capital osseux insuffisant à la fin de la croissance, soit d'une perte osseuse excessive lors de la vie adulte. Des facteurs génétiques, nutritionnels et environnementaux déterminent l'acquisition du capital osseux au cours de la croissance, puis la perte osseuse.

Facteurs de risque

L'hérédité est le déterminant principal du capital osseux acquis en fin de croissance.

Les noirs ont par exemple en moyenne une densité osseuse plus élevée que les caucasiens ou les asiatiques; les filles de mère ostéoporotique ont une densité osseuse plus basse et font davantage de fractures que les filles de mère non ostéoporotique. On n'a cependant pas pu identifier un gène unique de l'ostéoporose ; le déterminisme de l'ostéoporose est multigénique.

Des facteurs environnementaux tels qu'une alimentation pauvre en calcium ou une activité physique insuffisante chez les adolescents peuvent être responsables d'un déficit d'acquisition du capital osseux.

Les facteurs de risque de développer une ostéoporose sont :

• l'origine ethnique (spécifiquement les sujets caucasoïdes). Ceci est dû au mode de vie (régime alimentaire spécifiquement riche en calcium, protéines et pauvre en vitamine, dont les vitamines D, B12 et K),
• l'âge élevé,
• le sexe féminin,
• le faible indice de masse corporelle,
• les antécédents familiaux de fractures du col du fémur,
• les carences en calcium et en protéines,
• la consommation excessive de tabac, d'alcool, de café,
• la carence en vitamine D (déficit d'ensoleillement et de consommation de végétaux),
• la sédentarité, l'immobilisation prolongée,
• le déficit en hormones sexuelles,
  • ménopause précoce spontanée ou induite,
  • castration (dans les deux sexes) chimique ou chirurgicale,
  • puberté tardive,
• certaines maladies hormonales hyperthyroïdie, hyperparathyroïdie, diabète insulinodépendant, hypercorticisme (maladie de Cushing, ... ), hyperandrogénisme, syndrome de Klinefelter, syndrome de Turner,
• certaines maladies métaboliques : hémochromatose génétique, hypercalciurie isolée, idiopathique ou familiale, ...
• les rhumatismes inflammatoires : polyarthrite rhumatoïde, spondylarthrite ankylosante,
• d'autres maladies chroniques : insuffisance rénale chronique, insuffisance hépatocellulaire, cirrhose, mastocytose,
• certains traitements, surtout corticothérapie prolongée, analogues du GnRH, anti-aromatases.

Au niveau génétique, plusieurs mutations sur les gènes LPR5 et LPR6 (low-density lipoprotein receptor) semblent corrélés avec un risque un peu accru d'ostéoporose^[1].

Signes et symptômes

L'ostéoporose ne s'accompagne généralement d'aucun signe. Sa présence majore particulièrement sensiblement le risque de fracture. Ce risque est inversement corrélé à la densité minérale osseuse.

On peut suspecter une ostéoporose chez une personne âgée, voûtée et dont la taille diminue. En effet, ces signes peuvent signifier la présence de fractures vertébrales et de tassements successifs asymptomatiques. ^[2]

Diagnostic

Le diagnostic de l'ostéoporose repose sur la mesure de la densité minérale osseuse par ostéodensitométrie, méthode utilisant le plus fréquemment des rayons X DEXA. On parle d'ostéoporose si cette densité est en dessous de 2.5 déviations standards comparé à la normale. Entre -2.5 et -1 déviations standards, on parle d'ostéopénie^[3].

Des chercheurs, japonais surtout travaillent sur les marqueurs du renouvellement osseux qui peuvent être des indicateurs de risque de fracture chez la femme âgée atteinte d'ostéoporose. ^[4]

Étiologie

Le tissu osseux se renouvelle tout au long de la vie grâce à un processus nommé "remodelage osseux" : ce remodelage ne s'effectue pas en même temps sur la totalité des surfaces osseuses mais sur de minuscules foyers. Dans ces foyers le remodelage débute par une phase de résorption osseuse aboutissant à la formation d'une cavité, suivie d'une phase de formation osseuse durant laquelle la cavité est remplie par de l'os nouveau. Ce processus de remodelage est déficitaire, c'est-à-dire qu'il est constitué légèrement moins d'os qu'il n'en a été résorbé. Ce bilan déficitaire explique la perte osseuse liée avec l'âge, qui va conduire à l'ostéoporose si le capital osseux en fin de croissance était insuffisant ou si l'activité de remodelage a un bilan particulièrement déficitaire. Ce bilan déficitaire est favorisé par une déficience ou une moins bonne absorption du calcium et de la vitamine D. Chez la femme, la baisse du taux d'hormones sexuelles féminines à la ménopause est un facteur déterminant. Cela explique qu'en moyenne, la perte de densité osseuse devienne sensible à partir de 50 ans pour les femmes, et 70 ans chez les hommes, avec de fortes variations individuelles selon les prédispositions génétiques de chacun, l'alimentation, l'activité physique. L'ostéoporose est fréquente après un alitement prolongé. C'est aussi un symptôme du mal de l'espace.

Fréquemment nommée «épidémie silencieuse», l'ostéoporose expose à un risque plus important de fractures, principal danger, surtout les fractures du col du fémur, du poignet et les fractures de la colonne vertébrale.

Liste de maladies associées à l'ostéoporose

L'ostéoporose peut être secondaire à une affection ce qui permet d'envisager la mise en place d'une prévention de cette perte osseuse :

• insuffisance gonadotrope surtout dans les maladies suivantes : syndrome de Turner, syndrome de Klinefelter, anorexie mentale, insuffisance hypothalamique, hyperprolactinémie.
• affections endocriniennes qu'on retrouve dans : syndrome de Cushing, hyperparathyroïdie, hyperthyroïdie, diabète insulino-dépendant, acromégalie.
• troubles digestifs et nutritionnels suivants : malnutrition, nutrition parentérale prolongée, syndromes de malabsorption, gastrectomie, hépatopathies sévéres (telle la cirrhose biliaire primitive).
• maladies rhumatismales : polyarthrite rhumatoïde, spondylarthrite ankylosante.
• maladies hématologiques, surtout : myélome multiple, lymphome et leucémie, mastocytose, hémophilie, thalassémie.

Épidémiologie

L'ostéoporose est un enjeu majeur de santé publique, puisqu'on estime à 200 millions le nombre de personnes souffrant de cette pathologie dans le monde; et que 30% des femmes ménopausées en Europe ainsi qu'aux USA ont de l'ostéoporose. ^[5]

Les sièges classiques des fractures d'origine ostéoporotiques sont :

• Les fractures vertébrales (aussi nommées tassements vertébraux) dont les symptômes (douleurs dans le dos plus ou moindre, perte de taille) sont le plus fréquemment négligés par les patients. L'incidence des fractures vertébrales est par conséquent complexe à estimer.
• Les fractures de l'extrémité inférieure de l'avant-bras (fracture de Pouteau-Colles ou de Gérard Marchand), dont l'incidence est estimée en Europe à 7.3.
• Les fractures de l'extrémité supérieure du fémur, les plus pourvoyeuses de complications. L'incidence mondiale annuelle est estimée à 1, 7 millions, et plus de 20% des fractures surviennent chez les hommes. ^[6]

L'ostéoporose et ses complications ont des répercussions économiques notables : le coût en a été estimé à 17 milliards de dollars en 2003 aux États-Unis^[7].

Traitement

L'objectif essentiel d'un traitement est la diminution du risque de fracture.

La prévention de l'ostéoporose fait appel à plusieurs types d'interventions :

• sur le mode vie : l'exercice physique tend à stimuler la densification des os sous réserve qu'il soumette l'os à des forces de torsion. Cela implique l'application de charges importantes ou de chocs : course à pied, musculation. À l'inverse, les activités en décharge (natation, cyclisme, etc. ) n'ont pas d'effets significatifs.
• sur l'alimentation : un régime apportant quotidiennement les quantités nécessaires de calcium et de vitamine D est préconisé. Cela peut être complété par une supplémentation en calcium sous contrôle médical, surtout chez les femmes ménopausées. L'efficacité de cette supplémentation sur la prévention des fractures est faible, sans démonstration probante^[8]. De même, de nombreuses études montrent que les produits laitiers sont peu efficaces pour prévenir les fractures et l'ostéoporose ^[9] La prise de vitamine D aurait une certaine efficacité, plus nettement démontré en ce qui concerne ses analogues que pour la vitamine D native^[10].

La consommation de produits facilitant un milieu alcalin est recommandée tel que les fruits et végétaux, en effet le calcium permet de diminuer l'acidité du corps produits par certains aliments tels que les protéines. Une alimentation riche en protéines, augmente l'acidité du corps, acidité qui va être diminuée par un relargage du calcium et par conséquent une perte calcique !

• des traitements médicamenteux ont démontré leur efficacité dans la prévention des fractures^[10]. On utilise le plus fréquemment les bisphosphonates, les SERMs (Selective Estrogen Receptor Modulator, classe représenté par le raloxifène) et le ranélate de strontium. Aucun de ces médicaments n'a démontré une supériorité comparé aux autres^[11]. Dans les formes sévères d'ostéoporose avec plusieurs fractures vertébrales, on peut utiliser la parathormone injectable. L'intérêt de ces médicaments n'est cependant pas établi en cas de faibles risques de fracture^[10].
• le traitement hormonal de la ménopause, seul traitement efficace disponible avant 1995, est aujourd'hui discuté car, selon les produits et protocoles utilisés (œstrogènes seuls ou associés au progestatifs, hormones humanisées ou d'origine équine, absorption per os ou par patch... ), il peut quelquefois exposer à un risque augmenté de cancer du sein et d'accidents cardio-vasculaires (études WHI et One million women). L'efficacité sur la prévention des fractures reste discutée, l'ensemble des études ne démontrant pas une diminution significative de ces dernières^[12].

La prévention des fractures de la personne âgée repose aussi sur la prévention des chutes^[13].

Pronostic

La complication principale reste la survenue de fractures : plus de la moitié des femmes de plus de 50 ans auront une fracture secondaire à l'ostéoporose durant leur vie^[14], cette dernière pouvant comporter un risque vital chez la personne âgée^[15].

Liens externes

• Groupe de recherche et d'information sur les ostéoporoses (GRIO, France)
• L'ostéoporose masculine sur le site de l'université d'Angers
• [pdf]Le traitement médicamenteux de l'ostéoporose post-ménopausique : document de l'AFSSAPS
• Mondial Osteoporosis Foundation Website

Notes et références

Ce texte est issu de l'encyclopédie Wikipedia. Vous pouvez consulter sa version originale dans cette encyclopédie à l'adresse http://fr.wikipedia.org/wiki/Ost%C3%A9oporose.
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La version présentée ici à été extraite depuis cette source le 05/11/2009.
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